Строение сложного вируса. Структура и состав вирусов. Строение вирусов и вирусных частиц. Структура сложных вирусов
50. Анафилактический шок и сывороточная болезнь. Анафилаксия представляет собой реакцию немедленного типа, возникающую при парентеральном повторном введении антигена в ответ на повреждающее действие комплекса антиген - антитело и характеризующуюся стереотипно протекающей клинической и морфологической картиной. Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE - антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы - гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген - антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения. Анафилактическая реакция возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Интенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества образующихся антител, вида животного и может закончиться выздоровлением или смертью. Анафилаксию легко можно вызвать в эксперименте на животных. Оптимальной моделью для воспроизведения анафилаксии является морская свинка. Анафилаксия может возникать на введение любого антигена любым способом (подкожно, через дыхательные пути, пищеварительный тракт) при условии, что антиген вызывает образование иммуноглобулинов. Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, т. е. повышенную чувствительность, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, так как большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая. Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохраняется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для десенсибилизации (гипосенсибилизации), т.е. предупреждения анафилактического шока при повторных введениях антигена. Впервые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Безредка (1907), поэтому он называется способом Безредки. Способ состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1-1"/ 2 ч, - основную. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока; этот прием является обязательным. Возможен пассивный перенос анафилаксии с антителами. Сывороточной болезнью называют реакцию, возникающую при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов. Обычно реакция возникает спустя 10-15 сут. Механизм сывороточной болезни связан с образованием антител против введенного чужеродного белка (антигена) и повреждающим действием на клетки комплексов антиген - антитело. Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи и слизистых оболочек, повышением температуры тела, при-пуханием суставов, сыпью и зудом кожи; наблюдаются изменения в крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.). Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Это объясняется тем, что ко 2-й неделе после введения белков сыворотки вырабатываются антитела к белкам сыворотки и образуется комплекс антиген - антитело. Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов
Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.
Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.
Сложные
Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.
Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.
Классификация вирусов
Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.
| Дезоксивирусы | Рибовирусы | ||
| ДНК
двухцепочечная | ДНК
одноцепочечная | РНК
двухцепочечная | РНК
одноцепочечная |
| Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (аденовирусы); – с внешними оболочками (герпес) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (некоторые фаги) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (ретровирусы, вирусы ранковых опухолей растений) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (энтеровирусы, полиовирус) Спиральный тип симметрии: – без внешних оболочек (вирус табачной мозаики); – с внешними оболочками (гриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы) |
| Смешанный тип симметрии (Т-парные бактериофаги) | |||
| Без определенного типа симметрии (оспы) | |||
Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .
Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.
Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.
Типы взаимодействия клеток и вирусов
Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:
- Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
- Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
- Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.
Строение вирусов является неклеточным, так как они не имеют никаких органелл. Одним словом, это переходная стадия между мертвой и живой материей. Вирусы были открыты русским биологом Д.И. Ивановским в 1892 году в процессе рассмотрения мозаичной болезни табака. Все строение вирусов - это РНК или ДНК, заключенные в белковую оболочку, называемую капсидом. Вирионом называется сформированная инфекционная частица.
Вирусы гриппа или герпеса имеют дополнительную липопротеидную оболочку, которая возникает из цитоплазматической мембраны клетки хозяев. Вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие, ведь они могут иметь только 1 тип Однако подавляющее количество вирусов - это РНК-содержащие. Их геномы бывают одноцепочечными и двуцепочечными. Внутреннее строение вирусов позволяет им размножаться только лишь в клетках других организмов, и никак иначе. Они совершенно не проявляют никакой внеклеточной жизнедеятельности. Размеры широко распространенных вирусов - от 20 до 300 нм диаметром.
Строение вирусов-бактериофагов
Вирусы, которые поражают бактерии изнутри, называют Они способны проникнуть в и разрушить.
Тело бактериофага кишечной палочки имеет головку, из которой выходит полый стержень, укутанный чехлом На конце этого стержня находится базальная пластинка, на которой закреплены 6 нитей. Внутри головки находится молекула ДНК. При помощи специальных отростков вирус-бактериофаг прикрепляется к телу бактерии кишечной палочки. Используя специальный фермент, фаг растворяет и проникает внутрь. Далее из канала стержня за счет сокращений головки выпрыскивается молекула ДНК, и буквально через 15 минут бактериофаг полностью перестаивает метаболизм клетки бактерии на нужный ему лад. Бактерия перестает синтезировать свою ДНК - она теперь синтезирует нуклеиновую кислоту вируса. Все это завершается тем, что появляется около 200-1000 особей фагов, а клетка бактерии разрушается. Все бактериофаги делятся на вирулентные и умеренные. Последние не совершают репликаций в клетке бактерии, а вирулентные образуют поколение особей в уже зараженном участке.
Вирусные болезни
Строение и жизнедеятельность вирусов обуславливается тем, что они способны существовать только в клетках других организмов. Поселившись в любой клетке, вирус может вызвать серьезное заболевание. Нередко их атакам подвергаются сельскохозяйственные растения и животные. Данные заболевания резко ухудшают плодовитость культур и являются причиной многочисленной гибели животных.
Существуют вирусы, которые способны вызвать различные заболевания и у человека. Всем известны такие болезни, как оспа, герпес, грипп, полиомиелит, свинка, корь, желтуха и СПИД. Все они возникают из-за деятельности вирусов. Строение вируса оспы почти не отличается от строения вируса герпеса, так как они входят в одну группу - Herpes Virus, куда входят еще некоторые В наше время активно распространяется вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как побороть его, пока никому неизвестно.
Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.
Происхождение вирусов
Исследователи часто задаются вопросом, живые ли вирусы ? Если считать живой любую структуру, обладающую генетическим материалом (ДНК или РНК) и способную к самовоспроизведению, то ответ должен быть утвердительным: да, вирусы - живые. Если же признаком живого считать наличие клеточного строения, то ответ будет отрицательным: вирусы не живые. К этому следует добавить, что вне клетки-хозяина вирусы неспособны к самовоспроизведению.
Для более полного представления о вирусах необходимо знать их происхождение в процессе эволюции. Существует предположение, хотя и недоказанное, что вирусы - это генетический материал, некогда «сбежавший» из прокариоти-ческих и эукариотических клеток и сохранивший способность к воспроизведению при возвращении в клеточное окружение.
Вне клетки вирусы находятся в совершенно инертном состоянии, однако они обладают набором инструкций (генетическим кодом), необходимых для того, чтобы вновь проникнуть в клетку и, подчинив ее своим инструкциям, заставить производить много идентичных себе (вирусу) копий. Следовательно, логично предположить, что в процессе эволюции вирусы появились позже клеток.
Строение вирусов
Строение вирусов
очень простое. Они состоят из следующих структур:
1) сердцевины - генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК или РНК может быть одноцепочечной или двухцепочечной;
2) капеида - защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину;
3) нуклеокапсида - сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом;
4) оболочки - у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина;
5) капсомеров - идентичных повторяющихся субъединиц, из которых часто бывают построены капсиды.
Общая форма капсида отличается высокой степенью симметрии, обусловливая способность вирусов к кристаллизации. Это дает возможность исследовать их как методом рентгеновской кристаллографии, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине образуются субъединицы вируса, они сразу же могут путем самосборки объединиться в полную вирусную частицу. Упрощенная схема строения вируса показана на рисунке.
Для структуры капсида вируса характерны определенные типы симметрии, особенно полиэдрическая и спиральная. Полиэдр - это многогранник. Наиболее распространенная полиэдрическая форма у вирусов - икосаэдр, у которого имеется 20 треугольных граней, 12 углов и 30 ребер. На рисунке, А мы видим правильный икосаэдр, а на рисунке, Б - вирус герпеса, в частице которого 162 капсомера организованы в икосаэдр.
Наглядной иллюстрацией спиральной симметрии может служить показанный на рисунке, РНК-содержащий вирус табачной мозаики (ВТМ). Капсид этого вируса образован 2130 идентичными белковыми капсомерами.
ВТМ был первым вирусом , выделенным в чистом виде. При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки - так называемая мозаика листьев (рис. 2.18, В). Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениям, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.
Вирусы , атакующие бактерий, образуют группу, называемую бактериофагами или просто фагами. У некоторых бактериофагов имеются четко выраженная икосаэдрическая головка и хвост, обладающий спиральной симметрией). На рисунке приводятся схематические изображения некоторых вирусов , иллюстрирующие их относительные размеры и общее строение.
